Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Поиск по журналу

Сибирский научный медицинский журнал

2018 год, номер 6

ПОЛИМОРФИЗМ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДНК В ПАТОГЕНЕТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ (Обзор литературы)

С.А. АФАНАСЬЕВ1, М.В. ГОЛУБЕНКО2, Л.П. ЦАПКО1, В.П. ПУЗЫРЕВ2
1НИИ кардиологии Томского НИМЦ
Tursky@cardio-tomsk.ru
2НИИ медицинской генетики Томского НИМЦ
maria-golubenko@medgenetics.ru
Ключевые слова: митохондриальная ДНК, полиморфизм, внезапная сердечная смерть, митохондрии, окислительный стресс, mitochondrial DNA, polymorphism, sudden cardiac death, mitochondria, oxidative stress
Страницы: 49-56
Подраздел: Клиническая медицина

Аннотация

Изучение причин и процессов, приводящих к внезапной смерти, - одна из важнейших задач кардиологии. Данные многочисленных исследований указывают на то, что значительную роль в патогенезе внезапной смерти играет дисфункция митохондрий. Недостаток АТФ, избыток активных форм кислорода и нарушение ионного баланса в митохондриях могут вызывать развитие жизнеугрожающей аритмии. Митохондриальная ДНК, кодирующая некоторые субъединицы дыхательной цепи митохондрий, характеризуется значительным полиморфизмом в популяциях человека. Показано, что распространенные в популяции варианты мтДНК могут влиять на интенсивность клеточного дыхания. Кроме того, получены данные об ассоциации полиморфизма мтДНК с предрасположенностью к различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, в том числе к состояниям, связанным с высоким риском внезапной смерти. Эти особенности энергетического метаболизма, характеризующие различные генотипы мтДНК, не оказывают существенного влияния на функцию миокарда в норме, но могут оказаться критически важными в условиях острой ишемии. Таким образом, митохондриальный геном можно рассматривать как одну из важных составляющих в патогенетике внезапной сердечной смерти.

http://sibmed.net/article/651/snmzh_6-2018_afanasev_49-56.pdf

DOI: 10.15372/SSMJ20180608